Buenos días. Hoy vamos a hablar de depresión en las demencias. El título resume la idea de la clase: es el mismo síndrome depresivo que ya conocen, pero con otro cerebro debajo. Y ese cerebro cambia tres cosas: cómo se ve la depresión, cómo se mide y, sobre todo, cuánto sirve el antidepresivo. Vamos a partir por la relación entre depresión y demencia, después veremos cuánto hay y cómo se ve, cómo separarla de la apatía, qué escalas usar, qué la imita, y luego la evidencia del tratamiento: lo que no funciona, lo que sí, cuándo vale la pena recetar y cómo hacerlo sin dañar.

Les presento a la señora Rosa, un caso ficticio armado con elementos del policlínico. Tiene 80 años, Alzheimer leve, y vive con su hija. Usa donepezilo 10 miligramos y bisoprolol. La hija cuenta que hace tres meses la ve bajoneada: pasa en cama, dejó de cocinar, ya no llama a nadie. Pero cuando le preguntamos a ella, dice que está bien. Un detalle: si la hija la lleva a la feria, lo pasa bien. En los controles aparecen hipoglicemias de 60 a 70. Tiene frecuencia cardíaca de 56 y sodio de 133. La familia viene con una petición concreta: que le demos un antidepresivo. Dejemos la pregunta abierta; la resolvemos al final, con todo lo que veamos hoy.

Tengo cuatro objetivos. Primero, que puedan explicar las cuatro formas en que se relacionan la depresión y la demencia: factor de riesgo, pródromo, comorbilidad y la depresión de inicio tardío con falla ejecutiva. Segundo, distinguir apatía de depresión con preguntas concretas, medir con la escala de Cornell y descartar delirium, dolor, duelo y fármacos antes de rotular. Tercero, interpretar la evidencia, que es negativa para el antidepresivo, y defender un plan no farmacológico primero. Y cuarto, decidir cuándo sí recetar, con qué vigilancia de sodio, electrocardiograma y caídas, y cuándo retirar el fármaco.

Primer bloque: los conceptos y la relación entre depresión y demencia. Vamos de las tres pérdidas, el tono, el placer y el inicio, a las cuatro formas de relación y a las cifras.

Antes de las cifras, tres conceptos que vamos a usar toda la clase. El ánimo deprimido es perder el tono: el día se nubla. La anhedonia es perder el placer: el plato está servido y no dice nada. Estas dos son las puertas de entrada a la depresión. La apatía es perder el inicio: el auto está bueno, pero nadie gira la llave. Si alguien la gira desde afuera, el auto anda; por eso el apático se viste cuando se lo piden. Y como el problema es de arranque y no de ánimo, el inhibidor de recaptación de serotonina no lo arregla y puede empeorarlo.

Y siete conceptos más que el tutor va a preguntar. Síntoma es lo que la persona relata; signo, lo que observamos, y en la demencia pesan más los signos, como el retraimiento o el rechazo. Ánimo es el estado emocional sostenido que se relata; afecto, la expresión que vemos: puede decir estoy bien con un afecto aplanado. Abulia es no iniciar, pero activarse desde afuera: se viste si la hija se lo pide. Insight es la conciencia de los propios déficits, y anosognosia, su pérdida por la enfermedad: por eso el deprimido con anosognosia también dice que no está triste. Pródromo son síntomas que preceden al diagnóstico porque la enfermedad ya empezó. Patoplastia es que la persona da forma a la enfermedad sin causarla. Y la llamada pseudodemencia es el déficit cognitivo de la depresión: responde no sé y recuerda con pistas.

La relación es bidireccional, y conviene separarla en cuatro formas. Uno, factor de riesgo: la depresión tardía se asocia a demencia de cualquier causa con un riesgo relativo de 1,85, a Alzheimer con 1,65 y a demencia vascular con 2,52. Dos, pródromo: síntomas depresivos que aparecen porque la enfermedad ya está ahí, lo veremos en la siguiente lámina. Tres, comorbilidad: con la demencia instalada, la depresión mayor aparece en el 15,9 por ciento, y se asocia a declive cognitivo y funcional más rápido y peor calidad de vida del paciente y del cuidador. Y cuatro, la depresión de inicio tardío con disfunción ejecutiva o mucha carga de sustancia blanca, que se asocia a declive próximo. Los mecanismos propuestos: patología vascular, neuroinflamación, eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y circuitos frontosubcorticales.

¿Cómo sabemos que parte de esto es pródromo? Por Whitehall II, un seguimiento de 28 años. Los síntomas depresivos medidos en la edad media no aumentaron el riesgo de demencia: hazard ratio, es decir, riesgo relativo en el tiempo, de 1,21, con un intervalo que cruza el uno. Pero los síntomas medidos unos 11 años antes del diagnóstico sí lo aumentaron, con hazard ratio de 1,72. Y en el panel de la derecha, la diferencia de síntomas depresivos con quienes no desarrollaron demencia era de 0,61 puntos once años antes y de 5,81 puntos al momento del diagnóstico, nueve veces mayor. La lectura es que la depresión que aparece cerca del diagnóstico no es tanto la causa como una expresión temprana de la misma enfermedad.

¿Cuánta depresión hay? En un metaanálisis de 55 estudios con criterios validados, la depresión mayor está en el 15,9 por ciento de las demencias. Por tipo: 14,8 por ciento en Alzheimer y 24,7 en la vascular, la más alta, coherente con que la depresión tardía se asocia más a la demencia vascular. En Lewy, una revisión estima cerca de 35 por ciento, con gravedad de hasta el doble que en Alzheimer. El 17 por ciento de Parkinson corresponde a pacientes sin demencia. Pero miren la tercera cifra: con criterios provisionales para la depresión del Alzheimer la cifra sube a 35,6 por ciento, frente a 13 a 17 con el DSM. Y en Chile no tenemos cifra verificada: solo datos indirectos, como que en el estudio CUIDEME el 63 por ciento de los cuidadores tenía sobrecarga severa.

Segundo bloque: el diagnóstico. Vamos de cómo se diagnostica, se ve y se mide a lo que la imita: lo orgánico y, sobre todo, la apatía. Cerramos con una pausa.

¿Cómo se diagnostica? La definición operativa: ánimo deprimido o anhedonia con sufrimiento en una persona con demencia; es un síndrome propio, no una parte esperable de la demencia. Los criterios pueden ser los del DSM o los provisionales del Instituto Nacional de Salud Mental para la depresión del Alzheimer, que captan más casos: 35,6 por ciento frente a 13 a 17. La escala que manda es la Cornell, con el paciente y el cuidador: 6 o más tiene sensibilidad de 93 y especificidad de 97. Antes de rotular se descartan delirium, dolor, fármacos y apatía. Y el curso confirma: la depresión mejora, la neurodegeneración progresa.

¿Cómo se ve? La enfermedad pone la causa, pero la persona y su cerebro dañado ponen la forma: eso es la patoplastia de la imagen. La depresión del Alzheimer se considera distinta de otros trastornos depresivos, y por eso se propusieron criterios propios. En la práctica se ve menos queja verbal y más conducta: retraimiento social, irritabilidad, llanto, rechazo a comer, insomnio y lentitud. La anosognosia complica todo: a más anosognosia, más alteraciones conductuales, y el paciente no reporta bien lo que siente. Y en el deterioro cognitivo leve o con cognición normal, un cambio afectivo nuevo, sostenido seis meses o más, después de los 50 años, es uno de los cinco dominios del deterioro conductual leve.

En el policlínico del 13 de octubre el docente lo preguntó en cada caso: ¿ha ido progresando o en algún momento mejoró? La vascular va escalonada; la depresión se deteriora y mejora, o mejora un poco y se mantiene; lo degenerativo siempre progresa. Un paciente tuvo una depresión importante mientras cuidaba a su madre; tras su muerte, el deterioro fue progresivo y nunca recuperó: la curva orientó a un proceso degenerativo. Otro caso, del 15 de octubre: una mujer sin historia afectiva debutó cerca de los 65 años con depresión e irritabilidad, recibió un antidepresivo, hizo un episodio maniforme y dos años después deterioro cognitivo. Un primer episodio afectivo tardío, sobre todo con falla ejecutiva, es una alarma neurológica: hay que seguir la cognición con el mismo instrumento y reevaluar a los tres a seis meses.

Esta es la distinción que más cambia el tratamiento. La apatía es pérdida de iniciativa y de conducta dirigida a metas, sin tristeza ni culpa; la depresión es pérdida de ánimo o de placer, con sufrimiento. ¿Está triste? es la peor pregunta en la demencia: el apático dice que no, y el deprimido con anosognosia también. Pregunten qué dejó de iniciar, qué aún disfruta y si se activa desde afuera: si le dicen vístete, ¿se viste? Eso es abulia, el extremo menos intenso del mismo eje. Las ideas de muerte son raras en la apatía y frecuentes en la depresión. Pueden coexistir, y la apatía no tiene fármaco aprobado. Lo clave: los inhibidores de recaptación de serotonina pueden empeorar la apatía, porque el impulso es dopaminérgico. Para la apatía, el metilfenidato mejoró el dominio de apatía en el ensayo ADMET 2. Y una apatía brusca obliga a buscar una lesión.

¿Cómo lo medimos? La escala de Cornell para depresión en demencia tiene 19 ítems y la aplica el clínico con información del paciente y del cuidador; fue diseñada para personas con demencia y tiene buena confiabilidad. En una muestra griega de 136 personas con demencia, tuvo la mayor área bajo la curva, 0,919, frente a 0,871 de la GDS y 0,812 del dominio depresión del NPI. Con corte de 6 o más, la sensibilidad fue 93 por ciento y la especificidad 97. Y la remisión en los ensayos se definió como Cornell de 6 o menos: usen la misma escala para seguir. La GDS sirve en el deterioro cognitivo leve, pero en el Alzheimer correlaciona débilmente con la Cornell y no se pudo fijar un corte. El NPI lo responde el cuidador, mide carga y sobrerreporta: en la misma muestra, 42,6 por ciento frente a 18,4 con DSM.

Ante una persona con demencia que está decaída, primero lo orgánico y después lo psiquiátrico. El delirium hipoactivo va primero: inicio agudo, fluctuación de la atención y la alerta; la depresión no fluctúa en horas. El dolor, en la demencia, se expresa como retraimiento, irritabilidad o rechazo al movimiento; en Chile, el dolor se asoció a depresión con un odds ratio de 3,46. Los fármacos: benzodiacepinas, sedantes y anticolinérgicos producen enlentecimiento; Beers pide evitar tres o más fármacos activos en el sistema nervioso central, y el propio inhibidor de recaptación puede dar apatía. El duelo es reactivo, con contenido ligado a la pérdida. Y las causas médicas, como hipotiroidismo, hipoglicemia o hiponatremia, dan fatiga y apatía; lo que discrimina el síndrome depresivo es la anhedonia, la culpa, la ruina y la ideación suicida.

Hagamos una pausa. Un hombre con Alzheimer moderado pasa en cama todo el día, dice que está bien y se viste cuando la hija se lo pide. ¿Qué es lo más probable? La respuesta es la b: apatía. No se queja y se activa desde afuera. La a es el error más frecuente: un inhibidor de recaptación no trata la apatía y puede empeorarla. La c tampoco: el perfil de pseudodemencia es el que dice no sé y recuerda con pistas, y aun así, en la reunión del 16 de octubre, se recordó que la perseveración y la falla ejecutiva dicen que no es solamente depresión. Y la d es peligrosa: la apatía que aumenta con más deterioro es una señal neurológica, no algo que se acepta sin estudiar.

Tercer bloque: la evidencia. Vamos de los ensayos negativos del antidepresivo a lo que sí funciona: las intervenciones estructuradas y el cuidador como coterapeuta.

Esta es la cifra central de la clase. El metaanálisis de Lenouvel de 2024 reunió 8 ensayos con 617 participantes de 65 años o más con depresión y demencia, tratados con inhibidores de recaptación, duales, atípicos y tricíclicos. La diferencia de medias estandarizada, que mide el tamaño del efecto en desviaciones estándar, fue de menos 0,10, con un intervalo de menos 0,26 a 0,07: cruza el cero. Tampoco hubo efecto según la gravedad de la depresión o de la demencia, ni en cognición, calidad de vida o funcionalidad. Cochrane da lo mismo con calidad alta, y además más abandonos, odds ratio de 1,51. Ojo: probablemente comparten ensayos, así que no son dos confirmaciones independientes. El matiz que no hay que esconder: en Cochrane la remisión fue 40 frente a 21,7 por ciento, con calidad moderada. Por eso no decimos nunca: no sabemos identificar quién se beneficia.

En una clase grabada se dijo que la sertralina y el citalopram tienen evidencia en depresión con demencia. La evidencia muestra otra cosa, y por eso en la lámina dejé solo lo verificado. La sertralina fue justamente el fármaco de los dos ensayos grandes, HTA-SADD y DIADS-2, y ambos fueron negativos. Para el citalopram, la evidencia en demencia es en agitación, no en depresión. Lo que sí respaldan los consensos es que, si se decide indicar un antidepresivo en el mayor, sertralina, citalopram y escitalopram son las opciones seguras de primera línea: seguras, no eficaces en demencia. Sobre el diagnóstico: en docencia circula que los criterios del Instituto Nacional de Salud Mental para la depresión del Alzheimer exigen menos síntomas; solo se leyeron los resúmenes, así que esos ítems quedan por verificar y no los proyecto. Lo verificado es que esos criterios duplican la prevalencia.

Los dos ensayos grandes confirman lo mismo. HTA-SADD, publicado en Lancet en 2011, comparó sertralina y mirtazapina con placebo en Alzheimer con depresión: a las 13 semanas no hubo diferencia, y las reacciones adversas fueron 43 por ciento con sertralina y 41 con mirtazapina, frente a 26 con placebo. DIADS-2 dio sertralina hasta 100 miligramos a 131 pacientes con Alzheimer leve a moderado: sin diferencia en la Cornell ni en la remisión a las 12 semanas, y a las 24 semanas, respuesta de 44,8 frente a 35,9 por ciento y remisión de 32,8 frente a 21,8, sin diferencia significativa, con más eventos adversos digestivos y respiratorios. Tampoco hubo más efecto en el subgrupo con depresión mayor. Sus autores concluyen que la sertralina puede no estar indicada.

¿Qué funciona entonces? En la revisión Cochrane de 2022, con 29 ensayos, las terapias cognitivo-conductuales, incluida la activación conductual y la resolución de problemas, probablemente reducen levemente los síntomas depresivos, con una diferencia de menos 0,23 y certeza moderada, y mejoran la calidad de vida. Es un efecto pequeño, pero con un intervalo que no cruza el cero, a diferencia del antidepresivo. El apoyo y la consejería solos tuvieron poco o ningún efecto: no basta con acompañar, hace falta estructura. El ejercicio mejoró las actividades de la vida diaria, con certeza muy baja, pero no mostró beneficio claro sobre la depresión: se indica por función y caídas, no como antidepresivo. Y el ensayo fundacional de Teri, con 72 díadas, mostró que eventos agradables y resolución de problemas con el cuidador mejoran la depresión, con ganancias a 6 meses, y mejoran también al cuidador.

En la casa, quien sostiene la activación conductual es el cuidador, que funciona como coterapeuta: ejecuta la activación con una agenda de actividades agradables y una rutina, observa los cambios para la Cornell y custodia los fármacos. Pero el cuidador también está en riesgo: en el estudio chileno CUIDEME, el 63 por ciento tenía sobrecarga severa, asociada a la gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos. Como dijo el docente: a veces traigo al familiar y se soluciona el problema del paciente. El método DICE, describir, investigar, crear y evaluar, solo considera un psicotrópico precoz en depresión mayor, psicosis con daño o agresión con riesgo. Y optimizar el antidemenciante da mejorías pequeñas en síntomas depresivos o de apatía: es parte del plan, no un antidepresivo.

Cuarto bloque: cuando sí recetamos. Vamos de las indicaciones a la seguridad, con una pausa sobre el electrocardiograma, al sodio y a la fecha de retiro.

¿Cuándo sí? El algoritmo parte por el riesgo inmediato: ideación con plan, psicosis, no come ni bebe o catatonía exigen respuesta el mismo día. Si no hay riesgo inmediato, se descarta lo que imita, se mide con la Cornell y se indica lo no farmacológico. El antidepresivo se reserva para escenarios concretos: depresión mayor grave, con sufrimiento marcado o pérdida de peso; ideación suicida, donde no se espera; depresión psicótica, con psiquiatría; una depresión que precedía a la demencia y respondió antes a un fármaco; o la falla documentada de lo no farmacológico. Pero seamos honestos: ningún ensayo en demencia probó estos subgrupos, DIADS-2 no mostró diferencia por subgrupo y Lenouvel no encontró efecto por gravedad. Tratar aquí es una decisión de riesgo, y hay que explicitarlo a la familia.

Si decidimos recetar, elegimos por seguridad. El consenso francés de 2026 prioriza sertralina, citalopram y escitalopram como primera línea en el mayor. Antes de recetar revisamos cinco cosas. Sodio basal y a las dos semanas. Electrocardiograma y pulso: el citalopram tiene un máximo de 20 miligramos en mayores de 60 años por el QT, y el escitalopram de 10 miligramos en mayores de 65; además, el inhibidor de acetilcolinesterasa produce bradicardia, potenciada por betabloqueadores, así que sumar un fármaco que alarga el QT a una bradicardia es el escenario de mayor riesgo. Caídas: los antidepresivos tienen un odds ratio de 1,68, y no hay que sumar tres o más fármacos activos en el sistema nervioso central. Anticolinérgicos: evitar tricíclicos y paroxetina. Y ajustar por riñón e hígado.

Segunda pausa, con el caso de decisión de la guía. Una mujer de 81 años con Alzheimer, donepezilo y bisoprolol, frecuencia de 56 y QT corregido de 460. En urgencia le indicaron citalopram 30 miligramos. La respuesta es la c. Esa receta no se usa: supera el máximo de 20 miligramos en mayores de 60 años, y con ese QT y una bradicardia por donepezilo más betabloqueador suma los dos riesgos. Si tiene indicación real, por ejemplo una depresión previa que respondió a sertralina e ideas de muerte, se puede hacer una prueba con sertralina a dosis baja, sodio a las dos semanas y electrocardiograma, explicando a la familia que el beneficio no está demostrado. Las opciones a, b y d suman riesgo sin beneficio.

La hiponatremia es el daño que aparece en las primeras semanas. En el metaanálisis de Zhang de 2026, con 21 cohortes y 2,1 millones de mayores, el riesgo relativo fue de 2,40 con inhibidores de recaptación de serotonina y de 2,90 con los duales, más que con los selectivos. La mirtazapina tuvo menos riesgo que los inhibidores de recaptación, con un riesgo relativo de 0,61. Pero el intervalo de confianza que da el resumen para ese 0,61 es incoherente: el punto queda en el borde superior; hay que verificarlo en el texto completo, por eso en la lámina dejé solo la estimación puntual. La edad y las tiazidas multiplican el riesgo. Y la dosis importa: a 7,5 a 15 miligramos la mirtazapina actúa sobre todo para el sueño; a 30 a 45, como antidepresivo. El bupropión se reserva para la depresión con apatía.

Toda receta en este contexto es una prueba, y la prueba tiene fecha. Los ensayos midieron eficacia a las 12 o 13 semanas; si a ese plazo no hay beneficio claro en la Cornell y en la meta funcional, el fármaco se retira. Prolongar no ayuda: DIADS-2 no mostró mejoría tardía entre las semanas 12 y 24. Antes de declarar que no respondió, verifiquen la adherencia: como se dijo en el policlínico, el inhibidor de recaptación no actúa en el momento como un analgésico; si se da de forma irregular, no hace nada. El retiro es gradual, en varias semanas, vigilando la recaída, y un fármaco por vez. Y ante cada cambio clínico, una caída, una hiponatremia, un síncope o una apatía nueva, se revisa la indicación. La meta del policlínico es terminar con el menor número de fármacos.

Quinto bloque: lo que no puede faltar. Vamos del riesgo suicida y la terapia electroconvulsiva a las garantías GES y al costo real del tratamiento.

Dos temas de nivel especialista. El riesgo suicida: en 41 estudios de mayores, la depresión se asoció a intentos de suicidio 3,19 veces más probables. Preguntar no induce ideación: usamos la secuencia escalonada, futuro, ganas de vivir, pensamientos de morir y cómo, adaptada al lenguaje del paciente, y la confirmamos con el cuidador. La demencia no anula el sufrimiento. El medio más cercano es el botiquín: el cuidador custodia y entrega los fármacos. En Chile, los hombres de 60 años o más tienen las tasas más altas de suicidio. La terapia electroconvulsiva es muy eficaz en el mayor sin demencia: 61,7 por ciento de remisión en PRIDE. En la demencia hay solo series: en la frontotemporal, 40,5 por ciento de remisión. Se piensa en la depresión grave, psicótica, catatónica o con rechazo a comer; el riesgo cognitivo no está bien caracterizado, y una revisión de 2023 sobre este tema fue retractada.

El nexo geriátrico y el sistema. El GES 34 cubre la depresión en personas de 15 años o más, con tratamiento inmediato, especialista dentro de 30 días y medicamentos, con copago cero en FONASA A a D y 20 por ciento en ISAPRE. El GES 85 cubre el antidemenciante. Una persona con demencia y depresión puede tener ambas garantías: la depresión no queda absorbida por la demencia. Los antidepresivos genéricos cuestan pocos miles de pesos al mes; el costo real del plan es el seguimiento: sodio, electrocardiograma y controles. Desde el lente geriátrico: el antidepresivo es un FRID, un fármaco que aumenta el riesgo de caída; la meta es la función, volver a comer, dormir y participar; y la decisión es compartida: beneficio incierto, daño medible, y no medicar es una decisión legítima.

La diferencia entre genérico y marca llega a veinte veces: la sertralina genérica cuesta unos 3 mil pesos al mes y la de marca sobre 50 mil. El GES 34 y el 85 cubren sertralina, citalopram, mirtazapina y trazodona; escitalopram, bupropión y metilfenidato quedan en canastas de mayor gravedad. Ningún fármaco de esta clase falta en Chile.

Cuatro mensajes para llevarse. Uno: antes de llamarlo depresión, separen la apatía; pregunten qué dejó de iniciar y si se activa desde afuera, porque el inhibidor de recaptación puede empeorarla. Dos: midan con la Cornell, con el cuidador, con corte de 6 o más, sensibilidad de 93 y especificidad de 97 por ciento; la GDS no sirve en el Alzheimer. Tres: el antidepresivo no supera al placebo, con una diferencia de menos 0,10; lo primero es la activación conductual con el cuidador, que sí tiene efecto, de menos 0,23. Y cuatro: si se receta, que sea en depresión grave, ideación o depresión previa, con sodio a las dos semanas, electrocardiograma y fecha de retiro cerca de las 12 semanas.

Volvamos a la señora Rosa. ¿Le damos un antidepresivo? Por ahora, no. Primero el riesgo: aunque diga que está bien, preguntamos en escalones por ideas de muerte y lo confirmamos con la hija. Segundo, el cuadro: no se queja, no llora, y disfruta si la llevan a la feria; se activa desde afuera. Predomina la apatía, y un inhibidor de recaptación podría empeorarla. Tercero, lo que imita: las hipoglicemias, como en el caso del policlínico, influyen; se compensa lo metabólico, se revisan los fármacos y el dolor, y se mide la Cornell con la hija. Y cuarto, el plan: activación conductual con la hija, rutina, y control a tres meses. Con frecuencia de 56 por donepezilo y bisoprolol y sodio de 133, un fármaco sumaría riesgo. Si aparece ideación o una depresión mayor grave, ahí sí una prueba con fecha.

Muchas gracias. Si tienen preguntas, las vemos ahora. La guía de estudio completa, con las tablas de escalas, de seguridad del antidepresivo, la aplicación por escenario y las referencias, queda disponible para quien la quiera revisar.

Estas son las referencias de la clase, numeradas en el orden en que aparecen. Todas están en la guía de estudio, que incluye además las que no alcanzaron a entrar en estas láminas.

Diapositiva de respaldo con el detalle de escalas, por si surge la pregunta. La Cornell, con corte sobre 6 en residencias, tuvo sensibilidad de 100 y especificidad de 81 por ciento. La GDS de 15 ítems, con corte 5 en población general, sensibilidad 89 y especificidad 77; con corte 6 en residencias, 73,6 y 76,5. La versión de cuatro ítems de la Cornell, aplicada por el personal, tiene sensibilidad de 67 a 90 por ciento, con pocos estudios. El checklist del MBI tiene 34 ítems, con cortes de 6,5 en deterioro leve y 8,5 en declive subjetivo, en población española y sin validación chilena. Y los criterios provisionales captan más casos, pero sus ítems exactos quedan por verificar.

Respaldo de precios: la paroxetina, que Beers pide evitar, y el donepezilo del caso, cubierto por el GES 85.

Los instrumentos de la clase con quién los responde y su corte.

Pauta de la GDS. La versión española validada cambia el ítem diez; la hoja de la Unidad usa el de memoria.

Glosario de respaldo con los síntomas y síndromes de la clase.

Glosario de respaldo con los términos de evidencia y de fármacos.

Tercer glosario de respaldo, con los términos de psicopatología descriptiva que usa la clase.