Buenos días. Hoy toca demencias no Alzheimer, y el título resume la regla de toda la clase: primero el síndrome y lo tratable, después la etiqueta. Esta clase es el mapa. Lewy, la variante conductual frontotemporal, las afasias progresivas primarias y LATE, la encefalopatía TDP-43 límbica de la edad, tienen clase propia en noviembre, así que aquí vamos a ver cómo distinguirlas en la consulta, sin profundizar. Donde sí vamos a ir a fondo es en la demencia vascular, porque no tiene clase propia. Vamos a partir por cuánto pesa cada tipo, la forma de la curva, una tabla comparativa, las banderas rojas, el algoritmo desde la valoración geriátrica, y luego la demencia vascular completa.

Les presento a la señora Elena, un caso ficticio. Tiene 84 años, es hipertensa y diabética. Hace tres años la hija nota que se pierde en las conversaciones y se demora en todo; tras una neumonía quedó más lenta, con pasos cortos y urgencia urinaria. Toma oxibutinina, zopiclona, y aspirina más clopidogrel por un supuesto TIA: parestesias de la mano que subieron a la boca en quince minutos. MoCA, la evaluación cognitiva de Montreal, de 19, con un recuerdo diferido que mejora con claves. La resonancia muestra Fazekas 3, tres lagunas, una de ellas talámica, cinco microhemorragias lobares, siderosis y un MTA de 2; sin DESH. Traduzco: Fazekas 3 es lesión de sustancia blanca confluente; las lagunas, pequeños infartos profundos; la siderosis, hierro en la superficie de la corteza; el MTA, la escala visual de atrofia del hipocampo; y el DESH, el patrón de la hidrocefalia normotensiva. La presión cae de 148 sentada a 122 de pie. La familia pide el remedio para la memoria. ¿Qué tiene y qué cambiamos hoy? La dejamos abierta.

Tengo cuatro objetivos. Primero, que puedan explicar por qué en el mayor de 85 o 90 años la respuesta honesta casi siempre es mixta, y que sepan escribir qué predomina. Segundo, comparar las demencias no Alzheimer en una tabla: qué falla al inicio, cómo es la curva, qué pasa en lo motor, qué muestra la imagen y qué fármaco ayuda o daña. Tercero, aplicar un algoritmo desde la valoración geriátrica integral que no se salte el delirium ni las causas tratables. Y cuarto, diagnosticar y clasificar la demencia vascular con los criterios VasCog-2, leer su imagen, y tratarla en tres carriles separados.

Primer bloque: cuánto pesa cada tipo de demencia. Vamos de las series clínicas a la autopsia del mayor, donde manda la mezcla, y cerramos con los conceptos base que usaremos toda la clase.

Partamos por cuánto pesa cada tipo. En el metaanálisis de Clarfield, con 5620 demencias clínicas, el Alzheimer explicó el 56,3 por ciento y la vascular el 20,3. Pero miren la derecha: en la autopsia de mayores de la comunidad, en la cohorte Rush, más de la mitad de las demencias tenía dos o más patologías, y la combinación más frecuente fue Alzheimer más infartos, con 38 por ciento, por sobre el Alzheimer puro, con 30. Tener varias patologías casi triplicó la probabilidad de demencia. El seminario de The Lancet de 2026 lo resume: en el cerebro con Alzheimer, la patología pura es la excepción; la LATE aparece en el 40 a 55 por ciento y Lewy en el 25 a 50. Por eso, en el muy anciano, la pregunta útil es qué predomina y qué explica cada una.

Tres cifras para calibrar expectativas. En la misma serie de Clarfield, el 9 por ciento tenía una causa potencialmente reversible, pero solo el 0,6 por ciento revirtió de verdad. Eso no significa dejar de buscar: lo tratable se busca en todos, pero se promete con cautela. La tercera cifra viene de nuestro policlínico y no está publicada: el docente estima que cerca del 30 por ciento de los diagnósticos clínicos se corrige en el seguimiento. No era un Parkinson, era un Lewy; no era un Parkinson, era una parálisis supranuclear; no era un Alzheimer, era un LATE. Como dijo: el tiempo nos va dando la ayuda. Por eso dejamos el diagnóstico graduado y programamos la reevaluación.

Antes de distinguirlas, conceptos base que hay que poder definir sin leer. Primero, tres niveles que no se mezclan. El síndrome clínico es el patrón de déficits y su curso: lentitud y marcha a pasos cortos. El proceso patológico es la lesión que lo produce: infartos, cuerpos de Lewy, TDP-43 o tau; una variante conductual frontotemporal puede deberse a tau o a TDP-43. Y el biomarcador o la imagen miden la lesión, pero describen carga, no causa: un Fazekas 3 no explica por sí solo una demencia. Por eso la variante clínica no es la proteinopatía.

Y cuatro conceptos clínicos. El deterioro cognitivo leve es un déficit objetivo que no quita autonomía, y la demencia es el que sí la quita: uno compensa con listas, el otro necesita que alguien le dé los fármacos. El delirium es una falla aguda y fluctuante de la atención, casi siempre por una causa médica; la señora que quedó confusa tras la neumonía, y se busca antes de poner cualquier etiqueta. El parkinsonismo es bradicinesia, es decir, movimientos repetidos cada vez más chicos, más rigidez o temblor de reposo; la paratonía no cuenta. Y la demencia mixta es aquella en que contribuye más de una causa, y se escribe qué predomina: vascular predominante con un componente de Alzheimer.

Segundo bloque: cómo distinguirlas. Vamos de la forma de la curva y el primer síntoma a la tabla comparativa, y cerramos con una pausa sobre Lewy.

En el policlínico se insiste: esto es bien importante, la curva. Lo vascular es escalonado y se mantiene hasta el próximo evento; lo depresivo cae y luego mejora; lo degenerativo siempre progresa. Lewy progresa con fluctuaciones y lo rápidamente progresivo se mide en semanas o meses. Pero la curva sirve para preguntar, no para clasificar. El pequeño vaso puede tener un curso insidioso sin escalones, y VasCog-2 lo reconoce en la vía A2. No todo escalón es vascular: un delirium o una hospitalización también los producen. Y la LATE probable progresa más lento que el Alzheimer.

La segunda pregunta es qué dominó al inicio. El primer síntoma es la firma del primer sistema dañado, no de la proteína. Si falla almacenar lo nuevo, la red hipocampal, pensamos en Alzheimer o LATE. Si dominan la lentitud, lo ejecutivo o la focalidad, en vascular, porque las arterias perforantes, pequeñas ramas profundas, irrigan los circuitos frontosubcorticales. Atención y visoespacial con visiones, sueño REM actuado y parkinsonismo: Lewy. Conducta o lenguaje primero: frontotemporal. Y si la marcha llegó antes que la cognición, hidrocefalia normotensiva. Lo tratable se busca en cualquier fenotipo.

Primera mitad de la tabla maestra. La vascular parte con lentitud y ejecutivo, focal según territorio; apatía y labilidad; signos focales y pasos cortos; lagunas e hiperintensidades en la imagen; y los inhibidores de colinesterasa dan uno a dos puntos, solo si se sospecha lo mixto. Lewy parte con atención y visoespacial, con fluctuaciones; alucinaciones visuales; parkinsonismo y trastorno conductual del sueño REM, es decir, actuar los sueños; temporal medial preservado; y sensibilidad grave a neurolépticos en 30 a 50 por ciento. La variante conductual frontotemporal parte con desinhibición e hiperoralidad, con memoria preservada; puede asociar ELA, la esclerosis lateral amiotrófica, en cerca de 15 por ciento o PSP, la parálisis supranuclear progresiva; atrofia frontal e insular asimétrica; y no se dan inhibidores ni memantina. La regla de 12 meses separa Lewy de demencia de Parkinson.

La segunda mitad. En la afasia progresiva primaria, el lenguaje es el déficit inicial y predominante, a edad variable; la imagen depende de la variante; la logopénica suele tener amiloide positivo y se maneja como Alzheimer, y el resto, con fonoaudiología. La LATE es del mayor de 75 a 80 años, con amnesia de almacenamiento lenta, atrofia hipocampal desproporcionada y amiloide negativo para el diagnóstico probable; sin antidemenciantes. La hidrocefalia parte con la marcha; muestra DESH y ángulo calloso bajo 90 grados; responde a la extracción de líquido, y la derivación mejora la marcha. Para recordar: lo que falló primero, a qué velocidad y qué fármaco lo empeoró.

Pausa. Llega a urgencias un paciente con demencia, alucinaciones visuales y fluctuaciones, agitado. ¿Qué indicamos? La respuesta es la b: buscar la causa y, si un antipsicótico es indispensable, quetiapina a dosis mínima. Este perfil sugiere Lewy, con sensibilidad grave a neurolépticos en 30 a 50 por ciento: rigidez, sopor, caídas. Por eso nunca haloperidol. La olanzapina tampoco: sensibilidad de 58 por ciento. Y la metoclopramida es antidopaminérgica. Dejen escrita la alerta en la ficha.

Tercer bloque: de la sospecha al método. Vamos de las banderas rojas y el examen motor al algoritmo desde la valoración geriátrica integral.

Las banderas rojas. Kaufman las resume contra Alzheimer: edad menor de 65 años, conciencia fluctuante, conducta que eclipsa lo cognitivo, progresión en seis a doce meses, marcha alterada, signos lateralizados, mioclonías y parkinsonismo. En la figura, cada huella con su etiología: signo focal y escalón, vascular; microhemorragias lobares y episodio focal breve, angiopatía amiloide; fluctuaciones, visiones y sueños actuados, Lewy; caídas precoces con mirada vertical lenta, PSP; conducta o lenguaje primero, frontotemporal; amnesia lenta del muy anciano, LATE; marcha primero, hidrocefalia; y semanas a meses, rápidamente progresivo. Antes de decir Alzheimer atípico, amplíen el diferencial.

El examen motor separa diagnósticos. La bradicinesia se define por el decremento: movimientos repetidos cada vez más chicos. En la figura, tres resistencias: la rigidez, constante; la espasticidad, en navaja; y la paratonía, una resistencia variable que aumenta cuanto más se mueve, de origen frontal. Solo la rigidez cuenta para parkinsonismo. Un parkinsonismo simétrico orienta a causa secundaria o atípica, porque el Parkinson suele ser asimétrico; y como se dijo en el policlínico, el parkinsonismo vascular también da rigidez. Y caídas precoces con mirada vertical lenta orientan a parálisis supranuclear progresiva.

El algoritmo desde la valoración geriátrica integral. Uno: síndrome y función con informante, separando la dependencia cognitiva de la motora. Dos: delirium y enfermedad aguda primero; un síntoma psiquiátrico nuevo en el mayor es orgánico hasta demostrar lo contrario. Tres: lo tratable en todos; la Academia Americana de Neurología pide depresión, B12, tiroides e imagen, y el GES suma electrocardiograma, VDRL y VIH. Cuatro: la velocidad. Cinco: qué dominó al inicio, con examen dirigido. Seis: resonancia antes que tomografía, comparando imágenes y no informes. Y siete: un informe de concordancia que acepta lo mixto.

Cuarto bloque: la demencia vascular a fondo. Vamos del mecanismo del pequeño vaso y la epidemiología a los criterios VasCog-2, los subtipos y el puntaje de Hachinski.

Entramos a la demencia vascular a fondo. A la izquierda, la unidad neurovascular sana, que acopla el flujo a la actividad y mantiene la barrera; a su lado, la lipohialinosis: pared engrosada, barrera rota, flujo reducido. Hay dos enfermedades de la arteriola: la arterioloesclerosis, por edad, hipertensión y diabetes, en territorio profundo; y la angiopatía amiloide, en territorio lobar. A la derecha: una laguna en el tálamo o en la sustancia blanca frontal corta el circuito frontosubcortical, y aparecen lentitud, disfunción ejecutiva, apatía, marcha alterada y urgencia. Y la carga vascular baja el umbral para que se exprese un Alzheimer: explicó el 32 por ciento de la asociación entre edad y demencia.

Epidemiología vascular. Hasta el 60 por ciento de los sobrevivientes de un ictus tiene deterioro cognitivo en el primer año. Según Pendlebury, cerca del 10 por ciento desarrolla una demencia nueva tras un primer ictus, y más de un tercio tras un ictus recurrente. Pasado el primer año, cerca de 3 por ciento anual, ligado a lesiones múltiples y recurrencia. Como se dijo en el policlínico: si es solo el accidente, no debería avanzar. Si avanza sin nuevos eventos, busquen otra cosa.

Los criterios VasCog-2, de 2025, parten por el síndrome: deterioro leve o demencia, cuando necesita ayuda en actividades instrumentales por el déficit cognitivo mismo; la dependencia solo por hemiparesia no es demencia. Luego dos vías: A1, ligada a ictus clínicos; y A2, sin ictus, con perfil de atención, velocidad o ejecutivo. Después la imagen: dos o más lagunas fuera del tronco, hiperintensidades confluentes, infarto estratégico o hemorragia significativa. Probable es clínica más imagen; posible, sin imagen. Como en el rompecabezas: lesión, factor de riesgo y puntaje sueltos no bastan. VICCCS-2 sigue usando el subtipo subcortical; miren qué criterio usó cada ensayo.

Los subtipos. El posictus, dentro de seis meses del ictus. El multiinfarto cortical, con escalones y afasia, negligencia o apraxia según territorio. El estratégico, con un cambio abrupto por una sola lesión pequeña, como en el tálamo: el error es contar lesiones sin mirar dónde están. El subcortical por pequeño vaso, con lentitud, ejecutivo, marcha y apatía, de curso insidioso. Y el mixto. Los estratégicos que más se asocian a deterioro son frontotemporales izquierdos, talámicos izquierdos y parietales derechos, y un infarto talámico puede explicar por sí solo amnesia y anomia.

El puntaje isquémico de Hachinski. En el metaanálisis de Moroney, con 312 demencias confirmadas en autopsia, el puntaje promedió 3,1 en Alzheimer, 10,5 en multiinfarto y 7,7 en la mixta. Con los cortes de 4 o menos para Alzheimer y 7 o más para multiinfarto, la sensibilidad fue de 89 por ciento y la especificidad de 89,3 por ciento. Pero frente a la demencia mixta, la especificidad cayó a 17,2 y 29,4 por ciento: la mixta queda en medio. Los ítems que más separaron multiinfarto de Alzheimer fueron el deterioro escalonado, el curso fluctuante, la hipertensión, el ictus previo y los síntomas focales. Así que un Hachinski alto no descarta Alzheimer.

Segunda pausa. Mujer de 82 años, Hachinski de 8, lagunas en la resonancia y olvido progresivo desde antes del ictus. ¿Cómo lo escribimos? La c: mixta, vascular predominante, con un componente neurodegenerativo a precisar. La a cae en la trampa del Hachinski, ciego a lo mixto. La b ignora lesiones que pueden pesar. Y la d no es necesaria: se pide biomarcador solo si cambia la conducta. Las pistas de Alzheimer debajo de lo vascular son el olvido previo al ictus, la poca respuesta a claves y la atrofia temporal medial.

Quinto bloque: imagen y manejo de la demencia vascular. Vamos de la resonancia y la angiopatía amiloide a los tres carriles del manejo, y cerramos con una pausa sobre antitrombóticos.

La imagen. T1 mide volumen, FLAIR agua, difusión el infarto reciente y SWI el hierro. Por eso resonancia con SWI antes que tomografía. STRIVE-2 describe, no atribuye causalidad, y hay que ser cautos: las hiperintensidades aparecen en más del 90 por ciento de los mayores. Fazekas gradúa por separado la sustancia blanca periventricular y la profunda, de 0 a 3. Como dijo el docente frente a una marcha alterada: es uno periventricular, es leve, no tiene tanto como para culpar a eso. Fazekas 1 no explica una marcha ni una demencia.

La angiopatía amiloide. A la izquierda, la diferencia que buscamos en la SWI: la arteriolopatía hipertensiva deja microsangrados profundos, en ganglios basales, tálamo y tronco; la angiopatía amiloide los deja lobares, corticales. Los criterios de Boston 2.0 la dan como probable con dos o más lesiones hemorrágicas lobares, o una lobar más un rasgo de sustancia blanca, como más de 20 espacios perivasculares en el centro semioval, sin lesiones profundas; en autopsia, la sensibilidad fue 74,5 por ciento y la especificidad 95 por ciento. A la derecha, el episodio focal transitorio: parestesias que avanzan por corteza contigua en menos de 30 minutos, con siderosis en la SWI. Anuncia hemorragia lobar, y tratarlo como un TIA con antiagregación aumenta el riesgo; lo que corresponde es pedir SWI. Además, la angiopatía amiloide contraindica los antiamiloides, y un Fazekas 3 los excluye. Retengan esto para nuestra paciente, que tiene microhemorragias lobares y siderosis.

El manejo, en tres carriles. Primero, prevención. En SPS3, la meta sistólica bajo 130 no redujo significativamente el ictus total, pero sí la hemorragia intracerebral, con hazard ratio, el riesgo relativo a lo largo del seguimiento, de 0,37. La meta es menos de 130 sobre 80, adaptada en el frágil con ortostatismo: SPS3 tenía edad media de 63 años. El antitrombótico sigue al mecanismo: aspirina más clopidogrel aumentó la hemorragia, hazard ratio 1,97, y la mortalidad, 1,52. Nunca doble antiagregación crónica, ni aspirina o estatina por las manchas. Segundo carril, función: metas observables y rehabilitación. Y tercero, los síntomas cognitivos.

El tercer carril. En el metaanálisis de Kavirajan y Schneider, los inhibidores de colinesterasa dieron entre 1,1 y 2,2 puntos de ADAS-cog, la escala cognitiva de 70 puntos de los ensayos, sin efecto funcional consistente y con más abandonos. La memantina dio 2 puntos a las 28 semanas. Por eso NICE solo los considera si se sospecha Alzheimer, Parkinson o Lewy concomitante. En la práctica: prueba solo con sospecha mixta, con meta funcional y fecha de reevaluación. Y por STOPP, la lista de prescripciones potencialmente inapropiadas en el mayor, no usarlos con frecuencia persistente bajo 60, bloqueo auriculoventricular o síncope.

Tercera pausa. Una resonancia con hiperintensidades y lagunas, sin ictus clínico ni fibrilación auricular. ¿Qué antitrombótico indicamos? La respuesta es la c: ninguno solo por la resonancia. Una RM con lesiones blancas no es indicación autónoma de aspirina ni de anticoagulación; el antitrombótico se decide por el mecanismo de un ictus. La a es el error más caro: en SPS3, la doble antiagregación duplicó la hemorragia mayor y aumentó la mortalidad. La b trata la imagen, no al paciente. Y la d solo corresponde si se documenta una fibrilación auricular. Lo mismo vale para la estatina: no por leucoaraiosis aislada.

Sexto bloque: lo que no es vascular ni Alzheimer. Vamos de la hidrocefalia y lo reversible a qué fármaco ayuda o daña según la etiología, LATE y tres cifras corregidas.

La hidrocefalia normotensiva. Se sospecha con marcha, cognición y orina, con Evans mayor de 0,3 y presión normal; la marcha precede o domina. A la izquierda, la convexidad alta apretada con las cisuras de Silvio abiertas, el DESH, la marcha magnética y la medición antes y después de extraer líquido. Un ángulo calloso bajo 90 grados tuvo sensibilidad de 97 por ciento y especificidad de 88. A la derecha, la derivación: según Cochrane probablemente mejora la velocidad de la marcha, con diferencia estandarizada de 0,62, pero el efecto cognitivo es muy incierto. La trampa: culpar a los vasos pequeños sin mirar los ventrículos.

Lo reversible. La lista de fármacos es el primer examen: en la bolsa de remedios, benzodiacepinas, antimuscarínicos vesicales, antihistamínicos y tricíclicos bloquean la acetilcolina; sobre 1095 dosis diarias acumuladas de anticolinérgicos fuertes, el hazard ratio de demencia fue 1,54. Se deprescriben gradualmente. El déficit de B12 da clínica sin anemia ni macrocitosis en 28 por ciento. En Wernicke, abajo en la figura, falta la llave para quemar la glucosa y se dañan el tálamo medial y los cuerpos mamilares; la tríada completa está solo en 16 por ciento: tiamina sin esperar resultados, y antes que la glucosa. Y la pseudodemencia depresiva convirtió a demencia en 71,4 frente a 18,2 por ciento: seguimiento, no alta.

Esta matriz resume la sensibilidad farmacológica. Los inhibidores de colinesterasa rinden más en Lewy, donde la pérdida colinérgica es precoz; dan poco en vascular pura; en frontotemporal no ayudan y pueden empeorar, porque la vía colinérgica está preservada; y no tienen indicación en la LATE aislada. Los antipsicóticos son de riesgo en todas y peligrosos en Lewy: nunca haloperidol, y si es indispensable, quetiapina a dosis mínima. Y los anticolinérgicos se evitan en todas.

LATE en una lámina, porque tiene clase propia el 10 de noviembre. Según los criterios de Wolk, de 2025, ante amnesia progresiva con atrofia hipocampal sustancial, un amiloide negativo da LATE probable; no disponible, o positivo con atrofia desproporcionada, LATE posible. Es un marco por validar. En una unidad terciaria, Groot encontró 8,2 por ciento de pacientes que cumplían criterios. La LATE probable fue más lenta y con menor mortalidad, hazard ratio 0,70; con Alzheimer, más rápida. No tiene indicación de antidemenciantes, pero cambia el pronóstico.

Tres cifras que conviene llevar bien. Primera: en la docencia se enseñó Alzheimer 60 a 80 por ciento, vascular 5 a 10, y que cerca del 70 por ciento de los Alzheimer tiene componente vascular. La evidencia muestra vascular 20,3 por ciento en series clínicas y Alzheimer más infartos 38 por ciento en autopsia; el 70 por ciento no lo pude verificar, por eso en la lámina dejé solo las cifras verificadas. Las proporciones dependen del escenario. Segunda: se enseñó Hachinski más de 6; el corte validado es 7 o más para vascular y 4 o menos para degenerativa, y ese es el que queda en la lámina. Tercera: se dijo que como el GES 85 cubre la vascular, se indica donepezilo. El GES cubre Alzheimer y otras demencias, incluidas las vasculares, pero la orientación técnica no indica antidemenciantes en vascular pura. Cobertura del problema no es indicación del fármaco.

Cuatro mensajes. Uno: primero el síndrome, el delirium y lo tratable; después la etiqueta. Solo el 0,6 por ciento revierte, pero lo tratable se busca en todos. Dos: pregunten qué dominó al inicio y a qué velocidad, porque el primer síntoma es la firma del primer sistema dañado. Tres: la demencia vascular se diagnostica por concordancia entre curso, síndrome e imagen; Fazekas describe carga, no causa; el Hachinski es ciego a lo mixto, y en el muy anciano lo honesto suele ser mixta, escribiendo qué predomina. Y cuatro: el manejo vascular es presión bajo 130 sobre 80 adaptada al frágil y nunca doble antiagregación crónica; y la etiología cambia los fármacos: nunca haloperidol en Lewy, nunca inhibidores de colinesterasa en frontotemporal.

Volvamos a la señora Elena. Síndrome: demencia leve disejecutiva, con claves que rescatan el recuerdo; antes de fijar la basal, descartar delirium residual y fármacos. Etiología: vía A2 con imagen significativa, vascular probable por pequeño vaso. Las microhemorragias lobares con siderosis y el TIA que avanzó por corteza sugieren angiopatía amiloide. Y un MTA de 2 ya es anormal entre los 75 y 84 años: lo honesto es vascular predominante, probablemente mixta. Hoy: suspender el clopidogrel y revisar la aspirina con neurología vascular, retirar la oxibutinina y bajar gradualmente la zopiclona. Presión adaptada al ortostatismo; antidemenciante solo como prueba con meta; sin antiamiloides; y rehabilitación con reevaluación a los tres a seis meses.

Muchas gracias. Si tienen preguntas, las vemos ahora. La guía de estudio completa, con las tablas maestras, los subtipos vasculares, las dosis y la ruta GES, queda disponible. Y nos vemos en las clases propias de Lewy, frontotemporal, afasias y LATE en noviembre.

Estas son las referencias de la clase, numeradas en el orden en que aparecen. Todas están en la guía de estudio, que incluye además las que no alcanzaron a entrar en estas láminas.

Diapositiva de respaldo con las dosis, por si surge la pregunta. Donepezilo parte con 5 miligramos al día y sube a 10 al mes si se tolera, sin ajuste renal. El parche de rivastigmina parte con 4,6 y sube a 9,5 tras cuatro semanas, y no está cubierto por el GES. La memantina parte con 5 y sube 5 por semana hasta 20; con clearance bajo 30, máximo 10. STOPP versión 3 evita inhibidores con bradicardia, bloqueo o síncope, y Beers 2023 evita anticolinérgicos fuertes, benzodiacepinas, hipnóticos Z, y antipsicóticos salvo riesgo sustancial.

Respaldo con los instrumentos de la clase en una sola vista: qué miden, cuánto tardan y cómo se leen. Hachinski y las escalas visuales son de uso libre y tienen su pauta en las dos láminas siguientes; el MoCA tiene derechos, así que solo se describe su estructura. Ojo: la hoja de la Unidad lee el Hachinski con menor de 4, 4 a 7 dudoso y mayor de 7; en la lámina dejé los cortes validados del metaanálisis de Moroney.

La pauta completa del Hachinski, que es de uso libre: trece rasgos con peso uno o dos. Los que más separan son el deterioro escalonado, el curso fluctuante, la hipertensión, el ictus previo y los síntomas focales.

Pauta de las escalas visuales, de uso libre: cómo se puntúa el MTA y desde qué valor es anormal según la edad, el Koedam para la atrofia posterior y los dos componentes del Fazekas.

Glosario de respaldo con los términos de imagen y de enfermedad vascular de la clase.

Glosario de respaldo con los términos clínicos y de fármacos de la clase.

Respaldo de precios de los fármacos de la clase: los antidemenciantes del GES y el parche que se paga, los antipsicóticos que se discuten y los fármacos que se retiran en el caso. Son referenciales, del 19 de octubre.