Buenos días. Hoy vamos a hablar de las demencias rápidamente progresivas. El título resume la clase: lo rápido se estudia rápido, y lo primero que buscamos es lo que se puede tratar. Vamos a ver qué significa rápido, qué tan probable es cada causa según dónde estamos, cómo ordenar las hipótesis por mecanismo, qué tratamos antes de tener el diagnóstico, cómo leer los exámenes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob sin anclarnos, cómo no perder una encefalitis autoinmune y, al final, la neurosífilis y las demencias secundarias a alcohol y trauma, que en el mayor se mezclan todo el tiempo.

Les presento un caso docente, desidentificado. Un hombre de 71 años que vive en un ELEAM, con alcoholismo crónico y un traumatismo encefalocraneano antiguo. Tiene un deterioro de perfil frontal de unos tres años: desinhibición, lenguaje soez, conducta sexual inapropiada. Pero en los últimos seis meses el Barthel, la escala de actividades básicas de la vida diaria, cayó de 100 a 55 y apareció incontinencia. Al examen tiene hiperreflexia, hipertonía, disartria leve e hipoacusia. La tomografía muestra secuelas del trauma frontobasales y temporales, una lesión vascular y atrofia severa. Y la serología: un VDRL, la prueba no treponémica que sigue la actividad de la infección, que fluctúa entre reactivo y no reactivo, y una prueba treponémica, que detecta anticuerpos contra el treponema y queda positiva de por vida, indeterminada localmente pero reactiva en el laboratorio de referencia. Usa además clorpromazina y quetiapina. La pregunta: ¿lo cerramos como secuela del alcohol y del trauma? La resolvemos al final.

Tengo cuatro objetivos. Primero, que puedan definir el deterioro rápidamente progresivo con un criterio operativo y que, antes de estudiarlo, descarten un delirium, es decir, una confusión aguda con falla de la atención, y una anamnesis incompleta. Segundo, que ordenen las hipótesis por mecanismo, no como una lista de cien enfermedades, y que traten lo tratable, tiamina, aciclovir e inmunoterapia, sin esperar el panel completo. Tercero, que interpreten la resonancia, el líquido cefalorraquídeo y la RT-QuIC, la prueba que amplifica el prión mal plegado, en la sospecha de Creutzfeldt-Jakob y de encefalitis autoinmune, con su error incorporado. Y cuarto, que sepan estudiar y tratar una neurosífilis en el mayor y delimitar cuánto aportan el alcohol y el trauma en una demencia multifactorial.

Primer bloque: qué significa rápido. Vamos de los conceptos base a la definición, a las dos trampas que simulan una demencia rápida y a qué causa es más probable según dónde miramos.

Antes de seguir, siete conceptos que el tutor pregunta primero. Deterioro rápidamente progresivo es llegar a la demencia en semanas o meses, en dos años o menos, como el Barthel que cae de 100 a 55 en seis meses. El delirium es agudo, con falla de la atención y de la vigilia, y se resuelve con la causa; la demencia es crónica y con el paciente vigil. La probabilidad pretest es cuán probable es una causa antes de pedir el examen, y depende de dónde miramos. Un marcador de daño, como la 14-3-3 o la tau, dice que la neurona sufre; un marcador de causa, como la RT-QuIC, dice qué la daña. Sensibilidad es la proporción de enfermos que el examen detecta; especificidad, la de sanos que descarta. La mioclonía es una sacudida breve, típica del prión; una crisis es una descarga epiléptica, como las faciobraquiales. Y la prueba no treponémica, el VDRL, sigue la actividad, mientras la treponémica queda positiva de por vida.

Partamos por la definición. Deterioro rápidamente progresivo es un intervalo de semanas o meses entre el primer síntoma y la demencia; operativamente, pasar de un CDR 0 a un CDR 2 o 3 en dos años o menos; el CDR es la escala clínica de demencia, de 0, normal, a 3, grave. Es el 3 a 4 por ciento de las demencias en la práctica clínica. La velocidad ordena qué buscar: horas a días es delirium, ictus, crisis o encefalitis, y es una urgencia; semanas a meses es el deterioro rápidamente progresivo, que obliga a estudiar en paralelo lo tratable y lo degenerativo; y años es la neurodegeneración típica. Fíjense que es una descripción de tiempo y de pérdida funcional, no una etiología. Day recomienda medir la función más que los puntajes de los tests.

Antes de estudiar una demencia rápida, dos trampas. La primera es el delirium: una persona con Alzheimer que cae en delirium parece haber adquirido una demencia rápida; buscamos alteración de la atención y la vigilia, fiebre, glucosa, oxigenación, crisis y focalidad, y repetimos la evaluación cognitiva cuando el episodio se resuelve. La segunda es una anamnesis incompleta: Day dice que es una de las causas más comunes de deterioro rápido. En las clases grabadas se recordó que muchas familias se dieron cuenta hace menos de seis meses de algo que empezó hace años. En el policlínico del 13 de octubre el docente preguntaba siempre si el cuadro ha ido progresando o en algún momento mejoró: escalonado sugiere vascular, el que mejora y se estabiliza sugiere depresión, y el que siempre progresa, degenerativo.

La probabilidad previa cambia con el contexto. En las series de los centros de vigilancia de priones, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es cercana al 60 por ciento, pero eso es sesgo de derivación. En la persona mayor ambulatoria, lo más frecuente son las formas rápidas de las enfermedades degenerativas comunes: Alzheimer, Lewy, degeneración lobar frontotemporal y enfermedad vascular. En la persona joven predominan las causas autoinmunes e inflamatorias. Y en contextos de acceso limitado a salud, como una serie de India, las infecciosas: panencefalitis esclerosante subaguda, neurosífilis y leucoencefalopatía multifocal progresiva. Nuestro paciente del ELEAM, con poco acceso y serología positiva, nos obliga a mirar esa última columna.

Un dato local que cambia la anamnesis. Chile tiene una prevalencia de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de más del doble que el resto del mundo y la mayor tasa de formas familiares, asociadas a la mutación del codón 200 del gen de la proteína priónica, la E200K. En una serie de un hospital público chileno con 17 casos probables, el 24 por ciento tenía antecedente familiar, la incidencia local fue de 4,7 por millón al año y la sobrevida mediana fue de cuatro meses. En las series internacionales las formas genéticas son 5 a 15 por ciento. Por eso, en Chile, ante una demencia rápida, siempre preguntamos por familiares con demencia rápida.

Segundo bloque: lo tratable primero. Vamos de la idea de que el tiempo es cerebro a pensar por mecanismo, a las cinco causas que no se pueden perder y a los fármacos que imitan un prión; cerramos con una pregunta.

La idea central de la clase: salvo la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las causas que progresan más rápido tienden a ser las más tratables, y como en el ictus, el tiempo es cerebro. El reloj tiene un orden: tiamina parenteral con umbral bajo ante cualquier riesgo de Wernicke; aciclovir si hay sospecha de encefalitis herpética, ajustado a la función renal del mayor; y tomar suero y líquido cefalorraquídeo antes de iniciar inmunoterapia en una encefalitis autoinmune posible. En la capa inicial también buscamos lo metabólico, los fármacos y la neurosífilis, que se diagnostica con serología y punción. Ninguna de estas decisiones espera el panel completo.

Organizamos las hipótesis por mecanismo. Tóxico-metabólico y fármacos: fluctuación, asterixis, que es la caída intermitente de las manos extendidas, uso de litio, valproato, anticolinérgicos o alcohol; pedimos glucosa, electrolitos, calcio, función renal y hepática y niveles cuando procede. Infeccioso: crisis, cambio de conducta, inmunosupresión, y ojo, en el mayor la fiebre puede faltar; resonancia, líquido y serología de sífilis. Autoinmune: curso subagudo, crisis nuevas, trastornos del movimiento e hiponatremia; anticuerpos en suero y líquido. Vascular y neoplásico: inicio escalonado, focalidad, cefalea; resonancia con difusión, susceptibilidad y contraste. Priónico: mioclonía, ataxia, signos visuales; difusión con mapa ADC, EEG y RT-QuIC. Y neurodegenerativo: fenotipo previo y progresión continua. Day usa la mnemotecnia VITAMINS, pero una mnemotecnia no reemplaza priorizar por reversibilidad, gravedad y probabilidad.

Antes de seguir, las definiciones operativas de las cinco causas que no se pueden perder. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica es un prión mal plegado que recluta la proteína normal; se diagnostica con los criterios de Hermann y la RT-QuIC positiva la confirma en vida. La encefalitis autoinmune son anticuerpos contra receptores sinápticos; los criterios de Graus la definen como posible y los anticuerpos en suero y líquido la subtipifican. La neurosífilis es el treponema en el sistema nervioso; se diagnostica con serología doble y punción. El Wernicke es el déficit de tiamina, y se trata antes de confirmarlo. Y la demencia por alcohol es un diagnóstico de exclusión que mejora en parte con la abstinencia. Cuatro de las cinco se tratan: por eso se buscan primero.

La tiamina merece su propia lámina. Sin tiamina, la glucosa no se convierte en energía y se dañan el tálamo medial y los cuerpos mamilares: es la encefalopatía de Wernicke, que deja el síndrome de Korsakoff. La dosis que propone Day es más de 200 miligramos parenterales dos a tres veces al día por cinco días. Es barata y segura, así que el umbral para darla debe ser bajo: riesgo nutricional, oftalmoparesia o ataxia bastan. Si deciden medir la tiamina, inician igual el tratamiento antes del resultado. Y en el bebedor, Ridley recuerda que el daño cerebral se discute entre la toxicidad directa del alcohol y el déficit de tiamina: por eso el bebedor con deterioro siempre recibe tiamina.

Un error clásico. El litio y el valproato producen temblor como efecto bien conocido, y la mioclonía y la asterixis, que suelen indicar toxicidad, pueden aparecer incluso con niveles terapéuticos de estabilizadores anticonvulsivantes. Una mioclonía con ataxia en un usuario de litio o valproato obliga a medir niveles antes de pensar en un prión. En el litio, además, revisamos la función renal, porque una gastroenteritis puede llevar a acumulación aunque el nivel parezca terapéutico, y pedimos TSH y calcio. En una clase se dijo que estos fármacos no deberían producir temblor; la evidencia dice lo contrario. Y Beers 2023 pide evitar anticolinérgicos, benzodiacepinas y antipsicóticos de rutina en el delirium.

Los fármacos que imitan una enfermedad priónica son de uso crónico y baratos: el litio genérico cuesta unos 17 mil pesos al mes y el valproato desde 8 mil, frente a casi 60 mil de la marca. El GES 34 y el 75 cubren litio y valproato. Los tratamientos urgentes, como tiamina, aciclovir o penicilina, son hospitalarios y no tienen precio en nuestra tabla.

Hagamos una pausa. Una mujer de 76 años usuaria de litio, con una gastroenteritis hace diez días, ahora con mioclonías y ataxia, y una litemia informada en rango. ¿Qué hacen primero? La respuesta es la b: suspender o ajustar el litio, ver la función renal, hidratar y reevaluar. Un nivel terapéutico no excluye toxicidad individual, y la caída del filtrado tras la gastroenteritis la favorece. La a es anclarse en el prión con un cuadro que tiene una explicación tratable. La c agrega un sedante que puede empeorar la ataxia y el delirium. Y la d retrasa una medida simple y reversible: la resonancia se hace igual, pero no condiciona ajustar el fármaco.

Tercer bloque: cómo estudiar. Vamos del estudio por capas y en paralelo a leer la resonancia y los biomarcadores con su error incorporado.

El estudio va por capas. La capa inmediata se hace junto con estabilizar: signos vitales, glucosa, oximetría, delirium o crisis, fármacos y tóxicos, hemograma, electrolitos, calcio, función renal y hepática. Tomografía urgente solo si se sospecha hemorragia, masa, trauma o contraindicación para la punción. Luego la resonancia, siempre con difusión y mapa ADC: la difusión marca dónde el agua no se mueve y el ADC confirma que es restricción verdadera, más FLAIR, T1, susceptibilidad y contraste si sospechamos inflamación o tumor. El líquido cefalorraquídeo con células, proteínas, glucosa, microbiología, anticuerpos y RT-QuIC, guardando muestra. Y el EEG, que busca sobre todo un estado epiléptico no convulsivo y se repite si es normal. Lo tratable se trata sin esperar el panel, y la hipótesis se reevalúa con los resultados.

La resonancia es el examen que más ancla. El cortical ribboning, el brillo en cinta de la corteza en la difusión, y la restricción estriatal apoyan una enfermedad priónica, pero las crisis, la encefalitis autoinmune o herpética, la hipoglucemia y la hipoxia también restringen la corteza. La restricción es un marcador de daño, no de causa. Tres reglas técnicas: una difusión brillante sin ADC bajo puede ser solo brillo T2 y no es restricción; la restricción aislada del cíngulo anterior no vale, porque es un artefacto frecuente; y una resonancia inicial normal no excluye una enfermedad tratable. Leemos siempre la distribución y el contexto clínico.

Leamos los biomarcadores con su error incorporado. La RT-QuIC, que amplifica en el tubo la proteína priónica mal plegada de la muestra, es la más específica: en el metaanálisis de Rübsamen, sensibilidad 0,91 y especificidad 0,97; Pero tiene falsos negativos en jóvenes, varones, líquido no incoloro y en los subtipos VV1 y MM2. La resonancia, en Zerr 2009, tuvo sensibilidad y especificidad de 83 por ciento. La 14-3-3, una proteína que se libera con cualquier daño neuronal, sensibilidad 86 y especificidad 68: marca daño, no prión. La tau total sobre unos 1150 picogramos está en más del 90 por ciento de los casos, pero sube con cualquier daño neuronal. Y el EEG periódico, sensibilidad 44 y especificidad 92, aparece tarde. Con una RT-QuIC negativa, un verdadero negativo es más probable que un falso negativo: amplíen el diferencial.

Cuarto bloque: el prión y su gran imitador tratable. Vamos de cómo funciona el prión y sus criterios a la encefalitis autoinmune, sobre todo la LGI1, y cerramos con un caso.

¿Cómo funciona el prión? La proteína priónica mal plegada actúa como molde: recluta a la proteína normal de la membrana, la convierte y la agrega, con pérdida neuronal y espongiosis. Por eso el daño es irreversible y libera mucha tau. La forma esporádica es el 85 a 95 por ciento, con inicio en la séptima década. En la serie chilena de 17 casos predominó el síndrome amnésico en el 88 por ciento, la mioclonía en el 76, y la resonancia mostró compromiso del caudado en el 82 por ciento; en cambio, el patrón pseudoperiódico del EEG apareció solo en el 29 por ciento y hubo estado epiléptico en el 18. Un EEG sin complejos periódicos no descarta la enfermedad, y la mioclonía y el mutismo acinético suelen ser tardíos.

Los criterios de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica probable, según Hermann 2021. El criterio uno es el deterioro cognitivo progresivo. El dos son los signos: mioclonía, signos visuales o cerebelosos, piramidales o extrapiramidales, y mutismo acinético. Es probable con el criterio uno más dos signos y una prueba de apoyo: EEG típico, resonancia típica o 14-3-3 positiva. O, y esto es lo nuevo, con el deterioro o un solo signo más una RT-QuIC positiva, lo que permite clasificar en etapas tempranas. La resonancia típica es restricción en caudado y putamen, con o sin tálamo, o en al menos dos regiones corticales, temporal, parietal u occipital. En Zerr 2009, sumar la resonancia subió la sensibilidad de los criterios de 92 a 98 por ciento.

El error que más cuesta no es omitir un prión, sino confundir una encefalitis tratable con uno. Más del 30 por ciento de los cerebros enviados como sospecha de Creutzfeldt-Jakob tienen otro diagnóstico, y la encefalitis autoinmune es una fracción importante. Los criterios de Graus 2016 definen la encefalitis autoinmune posible con un inicio subagudo de alteración de memoria, estado mental o síntomas psiquiátricos, más al menos uno de: focalidad nueva, crisis no explicadas, pleocitosis en el líquido o resonancia sugerente, tras excluir lo razonable. Los anticuerpos subtipifican, pero no hay que esperarlos si la sospecha es alta y se evaluó una infección grave. Y según Irani, las formas autoinmunes son más prevalentes que las infecciosas.

¿Por qué la encefalitis autoinmune es reversible? Porque los anticuerpos internalizan los receptores de superficie, como el receptor NMDA o el complejo LGI1, y la sinapsis deja de funcionar antes de que muera la neurona. Si tratamos antes de la pérdida neuronal, los receptores vuelven a la membrana. Por eso la ventana importa. Los anticuerpos se piden en suero y líquido a la vez: el anti-NMDA es más sensible en el líquido y el anti-LGI1 en el suero. Un líquido normal no la descarta: hasta el 14 por ciento de las encefalitis autoinmunes lo tienen, y es más frecuente sobre los 60 años. Y aun tratadas, casi todos quedan con déficits neuropsiquiátricos residuales y muchos recaen.

La encefalitis anti-LGI1 es la que más nos importa en geriatría. Predomina en varones mayores, con una mediana de inicio de 63 a 65 años. La hiponatremia y las crisis distónicas faciobraquiales, movimientos breves, estereotipados, de cara y brazo, decenas por día, suelen preceder al deterioro. Distinguir esas crisis de la mioclonía de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob cambia el tratamiento y el pronóstico: la mioclonía va con ataxia y restricción cortical o estriatal. Y en la reunión del 15 de octubre se insistió en que un síntoma psiquiátrico de novo en el mayor es orgánico hasta demostrar lo contrario: una psicosis subaguda tardía obliga a pensar en encefalitis autoinmune antes que en un trastorno primario.

Segunda pausa, con el caso de decisión de la guía. Un hombre de 74 años con amnesia de cuatro meses, decenas de contracciones breves de cara y brazo al día, sodio de 128 y un líquido con dos células. La respuesta es la c: anticuerpo LGI1 sobre todo en suero, más panel en líquido, EEG repetido o prolongado, y corticoides después de tomar las muestras, vigilando glicemia y sodio. La a confunde crisis faciobraquiales con mioclonías, y la resonancia sin restricción cortical no cumple el patrón de apoyo. La b es el error del líquido normal, que no descarta. Y la d agrega un antipsicótico, que Beers pide evitar, en un cuadro que puede ser epiléptico.

Quinto bloque: la primera semana. Juntamos lo que tratamos antes de tener el diagnóstico y lo que no hacemos en un deterioro rápido.

Juntemos las decisiones de la primera semana. Ante sospecha de infección del sistema nervioso, aciclovir o antibióticos empíricos, ajustando el aciclovir a la función renal y vigilando la nefrotoxicidad en el mayor deshidratado. Ante riesgo nutricional, oftalmoparesia o ataxia, tiamina parenteral. Ante encefalitis autoinmune posible, tomamos suero y líquido y damos pulsos de corticoides, la opción empírica más usada; empeoran glicemia y psicosis y pueden enmascarar un linfoma antes de una biopsia. La inmunoglobulina endovenosa es la alternativa, de alto costo y con riesgo protrombótico. Y si no hay mejoría objetiva, reevaluamos el diagnóstico. La decisión de inmunoterapia es de un equipo especializado.

Cuatro cosas que no hacemos. No anunciamos vacas locas a la familia por una resonancia o una 14-3-3: la incertidumbre se comunica con un plan y una fecha de reevaluación, y la sospecha priónica se coordina con neurología, laboratorio y control de infecciones. No iniciamos corticoides antes de tomar suero y líquido, ni esperamos los anticuerpos para tratar una encefalitis posible. No damos glucosa sin tiamina al desnutrido ni puncionamos sin evaluar la seguridad. Y no sedamos con haloperidol o benzodiacepinas un cuadro que puede ser un estado no convulsivo, ni atribuimos una mioclonía a un prión sin medir litio o valproato.

Sexto bloque: lo infeccioso y lo secundario. Vamos de cómo estudiar y tratar una neurosífilis a cuánto aportan el alcohol y el trauma en una demencia multifactorial.

Volvamos a lo infeccioso. Treponema pallidum puede comprometer el sistema nervioso en cualquier etapa, y la parálisis general es la forma tardía con demencia. Una sola prueba serológica es insuficiente: se necesita una no treponémica, VDRL o RPR, que sigue la actividad, y una treponémica, que suele quedar positiva de por vida. Si hay signos neurológicos o disfunción cognitiva, los CDC indican estudiar el líquido antes del tratamiento. En el líquido, el VDRL es el pilar y es específico, con 90 a 91 por ciento en la cohorte de Marra, pero poco sensible: un negativo no descarta. La TPPA en líquido tuvo sensibilidad de 76 a 95 por ciento: su valor es sobre todo el negativo, que hace poco probable la neurosífilis. Y un título alto de TPPA, de 1:640 o más, alcanzó especificidad de 93 a 94 por ciento.

El tratamiento. El estándar de los CDC es penicilina G cristalina, en Chile sódica, 18 a 24 millones de unidades al día, 3 a 4 cada cuatro horas o en infusión continua, por 10 a 14 días. La alternativa intramuscular es procaína 2,4 millones diarios más probenecid 500 miligramos cada seis horas, ambos 10 a 14 días, solo si se asegura la adherencia. La ceftriaxona, 1 a 2 gramos al día por 10 a 14 días, tiene datos limitados; en el metaanálisis de Callado no difirió de la penicilina, y una dosis diaria facilita la hospitalización domiciliaria. Después puede agregarse benzatina semanal por una a tres semanas, pero la benzatina sola no trata la neurosífilis. Vigilamos la reacción de Jarisch-Herxheimer: fiebre, cefalea y mialgias en las primeras 24 horas, que no es alergia y en el mayor puede gatillar delirium.

¿Vale la pena pedir serología a todos? En un servicio geriátrico alemán tamizaron a 4116 pacientes con deterioro cognitivo o neuropatía: 42, el 1 por ciento, tuvieron anticuerpos antitreponema; la especificidad se confirmó por immunoblot en 22, se puncionó a 10, y 5 recibieron antibiótico, cuatro con ceftriaxona y uno con doxiciclina. Es decir, cerca de uno por mil terminó tratado. Rinde poco, pero lo que encuentra se puede tratar. Y sobre el pronóstico: en 35 hospitalizados con parálisis general, Chen mostró que quienes tenían CDR de 1 o menos o atrofia temporal mesial de 2 o menos mejoraron, a diferencia de los más avanzados, y la mejoría acompañó la normalización del RPR. Tratamos igual, pero ajustamos las expectativas.

Las demencias secundarias que más se mezclan en el mayor. La demencia relacionada con alcohol tiene un perfil cortical y subcortical, con déficit visuoespacial, de memoria y ejecutivo, aparece más en varones y personas aisladas, y es la que más premia la abstinencia: puede haber recuperación al menos parcial. El traumatismo encefalocraneano se asocia a demencia con un riesgo relativo de 1,66 en un metaanálisis de 32 estudios. Y el síndrome de encefalopatía traumática del NINDS exige exposición sustancial a impactos repetidos y un curso progresivo; son criterios de investigación. La lección: el alcohol y un trauma único y antiguo dejan secuelas; si el cuadro se acelera, buscamos otra causa, como un hematoma subdural, un Wernicke o una neurosífilis.

Cuatro mensajes para llevarse. Uno: rápido es un dato de tiempo; antes de estudiar, descarten un delirium y una anamnesis incompleta. Dos: lo tratable primero y sin esperar el panel: tiamina con umbral bajo, aciclovir si hay sospecha de infección, y tomar suero y líquido antes de la inmunoterapia. Tres: la restricción cortical, la 14-3-3 y la tau marcan daño, no causa; la RT-QuIC es la prueba más específica, y una negativa inesperada amplía el diferencial; el error caro es confundir una encefalitis tratable con un prión. Y cuatro: una treponémica positiva con clínica neurológica o cognitiva obliga a puncionar, y la neurosífilis se trata con penicilina endovenosa por 10 a 14 días; alcohol y trauma explican secuelas, no una aceleración.

Volvamos al caso del ELEAM. ¿Lo cerramos como secuela? No. La caída del Barthel de 45 puntos en seis meses es una aceleración que el alcohol y un trauma antiguo no explican. La serología, con una no treponémica fluctuante y una treponémica confirmada en el laboratorio de referencia, sin tratamiento previo, corresponde a una sífilis latente tardía o de duración desconocida, y como hay disfunción cognitiva y signos neurológicos, indicamos punción lumbar, previa corrección de la coagulación, porque tiene protrombina de 58 por ciento, y con una tomografía actual para descartar un hematoma subdural. En el líquido pedimos citoquímico, VDRL y TPPA. Si la treponémica en el líquido es negativa, benzatina semanal por tres semanas; si es neurosífilis, penicilina endovenosa por 10 a 14 días, o ceftriaxona en hospitalización domiciliaria. Mientras tanto, bajamos la clorpromazina, precisamos la B12 y vigilamos el Jarisch-Herxheimer. Con atrofia severa, el pronóstico cognitivo es reservado, pero tratar detiene lo infeccioso.

Muchas gracias. Si tienen preguntas, las vemos ahora. La guía de estudio completa, con las tablas de biomarcadores, los criterios de Creutzfeldt-Jakob y de encefalitis autoinmune, la sección de neurosífilis y las referencias, queda disponible para quien la quiera revisar.

Estas son las referencias de la clase, numeradas en el orden en que aparecen. Todas están en la guía de estudio, que incluye además las que no alcanzaron a entrar en estas láminas.

Respaldo con el detalle de neurosífilis, por si surge la pregunta: los criterios de la guía alemana, el rendimiento del FTA-ABS y la TPPA en líquido, y cuándo no hace falta puncionar o repetir la punción.

Glosario de respaldo con los conceptos de la clase, definidos en una línea.

Respaldo con la tabla comparativa de los instrumentos que se nombran en la clase: qué miden, quién los responde, su formato, su corte y si están validados en Chile. Las pautas de uso libre van en las láminas siguientes.

Respaldo con la pauta del Barthel: diez actividades básicas, de 0 a 100.

Respaldo con la pauta del Katz: seis actividades básicas, jerárquicas, de 0 a 6.

Glosario de respaldo con los conceptos base de la clase.